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Las anotaciones son de alcance limitado y no son aplicables a las intervenciones o enfermedades que no son identificados específicamente. Las anotaciones no tienen en cuenta las variaciones individuales entre los pacientes, y no pueden considerarse incluidos todos los métodos apropiados de atención o exclusiva de otros tratamientos. Es responsabilidad del proveedor de atención médica para determinar el mejor curso de tratamiento para un paciente. La adhesión a cualquier directriz es voluntaria, la determinación final con respecto a su aplicación para ser realizada únicamente por el médico y el paciente. PharmGKB no asume ninguna responsabilidad por cualquier lesión o daño a personas o propiedad que surja de o en relación con cualquier uso de las anotaciones clínicas PharmGKB, o por cualquier error u omisión. = Ratón sobre para la ayuda rápida Descripción mesilato de bromocriptina es un derivado del ergot alcaloide semisintético con potente actividad dopaminérgica. Está indicado para el tratamiento de los signos y síntomas del síndrome parkinsoniano. La bromocriptina inhibe también la secreción de prolactina y puede ser utilizado para tratar las disfunciones asociadas con hiperprolactinemia. También causa una supresión sostenida de la somatotropina (hormona del crecimiento) secreción en algunos pacientes con acromegalia. La bromocriptina se ha asociado con la fibrosis pulmonar. Fuente: Banco de Drogas Indicación Para el tratamiento de la galactorrea debido a hiperprolactinemia, trastornos menstruales dependientes de prolactina y la infertilidad, adenomas secretores de prolactina, hipogonadismo masculino dependiente de prolactina, como terapia adyuvante a la cirugía o la radioterapia para la acromegalia o como monoterapia es casos especiales, como monoterapia en el síndrome parkinsoniano temprano o como un complemento con levodopa en casos avanzados con complicaciones motoras. La bromocriptina se ha utilizado también fuera de la etiqueta para tratar el síndrome de piernas inquietas y el síndrome neuroléptico maligno. Fuente: Banco de Drogas otros vocabularios Información extraída de DrugBank no ha sido revisado por PharmGKB. Farmacología, interacciones y contraindicaciones Mecanismo de acción El receptor de dopamina D2 es un 7-transmembrana G-receptor acoplado a proteína G i asociado a proteínas. En lactotropos, la estimulación del receptor de dopamina D2 provoca la inhibición de la adenilato ciclasa, lo que disminuye las concentraciones intracelulares de cAMP y bloquea la liberación de IP3 dependiente de Ca2 + intracelular de las tiendas. Las disminuciones en los niveles intracelulares de calcio también puede ser provocada a través de la inhibición de la entrada de calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje, en lugar de a través de la inhibición de la adenilato ciclasa. Además, bloquea la activación del receptor de la fosforilación de MAPK p42 / p44 y disminuye MAPK / ERK quinasa fosforilación. La inhibición de la MAPK parece estar mediada por c-Raf y la inhibición B-Raf-dependiente de MAPK / ERK quinasa. la liberación de hormona de crecimiento estimulada por dopamina de la glándula pituitaria está mediada por una disminución en la entrada de calcio intracelular a través de los canales de calcio dependientes de voltaje en lugar de a través de la inhibición de la adenilato ciclasa. La estimulación de los receptores D2 de dopamina en la vía nigroestriatal conduce a mejoras en la actividad muscular coordinada en los pacientes con trastornos del movimiento. Fuente: Banco de Drogas Farmacología La bromocriptina estimula los receptores dopaminérgicos céntricos que resulta en un número de efectos farmacológicos. Se han identificado cinco tipos de receptores de dopamina a partir de dos subfamilias dopaminérgicos. El dopaminérgico D1 subfamilia de receptores consiste en D 1 y D 5 subreceptors, que se asocian con las discinesias. El dopaminérgico D2 subfamilia de receptores consiste en D 2. D 3 y D 4 subreceptors, que se asocian con una mejoría de los síntomas de trastornos del movimiento. Por lo tanto, la actividad agonista específico de los receptores de la subfamilia D2, principalmente D 2 y D 3 subtipos de receptores, son los objetivos principales de agentes antiparkinsonianos dopaminérgicos. Se cree que postsináptica D 2 estimulación es el principal responsable del efecto antiparkinsoniano de agonistas de la dopamina, mientras que presináptica D 2 estimulación confiere efectos neuroprotectores. Este derivado del ergot semisintético exhibe actividad agonista potente en los receptores D2 de la dopamina. También exhibe actividad agonista (en orden decreciente de afinidad de unión) en 5-hidroxitriptamina (5-HT) 1D. dopamina D 3. 5-HT1A. 5-HT 2A. 1B 5-HT. y 5-HT2C, la actividad antagonista sobre el alfa adrenérgico 2A, 2C alfa. alfa 2B. y la dopamina receptores D1, la actividad agonista parcial de los receptores 5-HT 2B. e inactiva la dopamina D4 y 5-HT 7 receptores. Síndrome de Parkinson se manifiesta cuando se pierde aproximadamente el 80% de la actividad dopaminérgica en la vía nigroestriatal del cerebro. Como este cuerpo estriado está involucrado en la modulación de la intensidad de la actividad muscular coordinada (por ejemplo, movimiento, balance, pie), la pérdida de actividad puede resultar en la distonía (contracción muscular aguda), parkinsonismo (incluyendo síntomas de la bradicinesia, temblor, rigidez, y aplanado afecta) , acatisia (inquietud interior), discinesia tardía (movimientos musculares involuntarios por lo general asociados con la pérdida a largo plazo de la actividad dopaminérgica), y el síndrome neuroléptico maligno, que se manifiesta cuando se produce un bloqueo completo de la dopamina nigroestriatal. Una elevada actividad dopaminérgica en la vía mesolímbica del cerebro provoca alucinaciones y delirios; estos efectos secundarios de los agonistas de la dopamina son manifestaciones observados en los pacientes con esquizofrenia que tienen overractivity en esta área del cerebro. Los efectos secundarios alucinógenos de agonistas de la dopamina también pueden deberse a 5-HT agonismo 2A. La vía tuberoinfundibular del cerebro se origina en el hipotálamo y termina en la glándula pituitaria. En esta vía, la dopamina inhibe lactotropos de la pituitaria anterior de que secretan prolactina. El aumento de la actividad dopaminérgica en la vía tuberoinfundibular inhibe la secreción de prolactina hacer bromocriptina un agente eficaz para el tratamiento de trastornos asociados con la hipersecreción de prolactina. La fibrosis pulmonar se puede asociar la actividad agonista de bromocriptina a 5-HT 1B y 5-HT 2B receptores. Fuente: Banco de Drogas Interacción de alimentos Evitar el alcohol |. Tomar con alimentos para reducir la irritación. La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) El agente antipsicótico atípico, la paliperidona, puede disminuir el efecto terapéutico del agente del anti-Parkinson, bromocriptina. Esta interacción puede ser debido a las propiedades antagonistas de la dopamina de la paliperidona. Considere un antipsicótico alternativa en los pacientes con enfermedad de Parkinson o considerar el uso de clozapina o quetiapina si un antipsicótico atípico es necesario. (Fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) El simpaticomimético, fenilpropanolamina, aumenta la toxicidad de la bromocriptina. (Fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) El simpaticomimético aumenta la toxicidad de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) El simpaticomiméticos, pseudoefedrina, aumenta la toxicidad de la bromocriptina. (Fuente: Banco de Drogas) La telitromicina puede reducir el aclaramiento de bromocriptina. Considerar la terapia alternativa o controlar los cambios en los efectos terapéuticos / adversos de bromocriptina si se inicia telitromicina, suspenderse o la dosis cambia. (Fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) Tiotixeno puede antaonize los efectos del agente anti-parkinsoniana, bromocriptina. Considerar la terapia alternativa o supervisar los efectos disminuidos de ambos agentes. (Fuente: Banco de Drogas) Tiotixeno puede antaonize los efectos del agente anti-parkinsoniana, bromocriptina. Considerar la terapia alternativa o supervisar los efectos disminuidos de ambos agentes. (Fuente: Banco de Drogas) Tipranavir puede aumentar la concentración plasmática de bromocriptina. La terapia concomitante debe ser evitado. (Fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Tenga precaución durante el tratamiento concomitante y monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) La fenotiazina disminuye el efecto de la bromocriptina (fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) Aumento del riesgo de síndrome serotoninérgico. Monitorear los síntomas del síndrome de la serotonina. (Fuente: Banco de Drogas) El voriconazol puede aumentar la concentración sérica de bromocriptina probablemente por la disminución de su metabolismo. La terapia concomitante está contraindicado. (Fuente: Banco de Drogas) El antipsicótico atípico, ziprasidona, puede antagonizar el efecto del agonista de la dopamina, bromocriptina. Considerar la terapia alternativa o monitor de empeoramiento de trastorno del movimiento. (Fuente: Banco de Drogas) El uso concomitante de la serotonina agonista del receptor 5-HT1D, zolmitriptán, y el derivado del cornezuelo de centeno, bromocriptina, puede dar lugar a efectos vasoconstrictores aditivos. El uso concomitante dentro de las 24 horas está contraindicado. (Fuente: Banco de Drogas) El antagonismo puede ocurrir entre zuclopentixol, un antagonista del receptor D2 de la dopamina, y bromocriptina, un agonista de dopamina. Considere la terapia alternativa o monitorear los cambios en los efectos terapéuticos y adversos de ambos agentes, si se inicia la terapia concurrente, o descontinuado (s) dosis cambiado. (Fuente: Banco de Drogas) Información curada. Los siguientes iconos indican que los datos de un cierto tipo está disponible: información de la Dirección General de dosificación directriz está disponible la información de etiqueta DL Drogas está disponible CA de alto nivel de anotación clínica está disponible VA Variante de anotación está disponible la información VIP VIP está disponible PW Camino está disponible
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